Download Fettstoffwechselstörungen: Physiologie Pathogenese by Prof. Dr. Günther Dietze, Dr. Hans-Ulrich Häring (auth.) PDF

Download Fettstoffwechselstörungen: Physiologie Pathogenese by Prof. Dr. Günther Dietze, Dr. Hans-Ulrich Häring (auth.) PDF

By Prof. Dr. Günther Dietze, Dr. Hans-Ulrich Häring (auth.)

Show description

Read Online or Download Fettstoffwechselstörungen: Physiologie Pathogenese Epidemiologie Klinik PDF

Best german_12 books

Bildtafeln für die genetische Beratung

Das Anschauungsmaterial "Bildtafeln f}r die genetische Beratung" entstand aus den reichhaltigen und langj{hrigen Erfahrungen des Autors auf diesem Gebiet. Es besteht aus Bildern und Zeichnungen }ber medizinisch-genetische Befund , biologische Vorg{nge sowie Informationen }ber die verschiedenen Untersuchungsm|glichkeiten.

Fibel der gastrointestinalen Leitsymptome

Die Fibel erklärt in schematischen Übersichten mit kurzen Erläuterungen knapp und verständlich die wichtigsten gastrointestinalen Leitsymptome. Der vielbeschäftigte Arzt erhält damit eine praxisbezogene, übersichtliche info über die notwendigen ersten diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen.

Beurteilung von Analysenverfahren und -Ergebnissen

Einleitung Die analytische Chemie ist eine Kunst, sie zu beherrschen erfordert theoretische Kenntnisse, handwerkliches Können und persönliche Er­ fahrung. Ohne umfassende theoretische Kenntnisse geht der Überblick über die mannigfachen Möglichkeiten und über die Grenzen dieses Ge­ bietes verloren, ohne sauberes handwerkliches Können läßt sich keine noch so einfache examine einwandfrei durchführen, ohne langjährige persönliche Erfahrung ist keine Beurteilung eines analytischen difficulties und keine Bewertung von Analysenergebnissen möglich.

Extra info for Fettstoffwechselstörungen: Physiologie Pathogenese Epidemiologie Klinik

Sample text

Patienten mit Hyperchylomikronämie (Typ I) haben sehr niedrige Serum-HDL aber normale Erkrankungshäufigkeit [89] ist nicht geklärt, ob ihnen eine protektive Wirkung bei der Ausbildung einer Atherosklerose zukommt, oder ob das HOLLipoprotein nur als Indikator eine mehr oder weniger günstige Situation im Lipidstoffwechsel widerspiegelt. Nach den neuesten Erkenntnissen (s. Kap. 2), dürfte mit einem vermehrten Abbau von VLOL-Lipoproteinen auch immer eine vermehrte Bildungsrate von HOL-Lipoproteinen verbunden sein (s.

Belastungsabhängige Herzschmerzen, torsions- oder belastungsabhängige Schwindelattacken oder eine Claudicatio interrnittens? Werden Ovulationshemmer, Thiazide oder Kortikosteroide eingenommen? Trinkt der Patient regelmäßig Alkohol? Gibt es besondere Essensgewohnheiten ? Besteht z. B. eine Vorliebe für fette oder süße Speisen? Sind nach fettreichen Speisen Abdominalkoliken und/oder Hautveränderungen mit Juckreiz aufgetreten? Sind Risikofaktoren vorhanden, wie z. B. Hypertonie, Nikotinabusus, Adipositas, Diabetes mellitus oder Gicht?

B. bei den Dysproteinämien zutreffen. Steigt der Cholesterinspiegel sekundär zuerst im Serum an, z. B. bei einer Störung der biliären Cholesterinausscheidung oder einer vermehrten Bildung der VLDL, so wird bei erhaltenem Endothel die Konzentration im Interstitium zunächst im Verhältnis 1 :10 folgen. Dies kann jedoch bereits wieder bedeuten, daß die Rezeptorenzahl über eine "Niederregulation" vermindert wird und immer weniger Cholesterin über den Rezeptorenmechanismus aufgenommen wird. Die Kapazität des Scavenger-Mechanismus ist 54 abhängig von der Konzentration im Interstitium, so daß diese so lange ansteigt, bis der Scavenger-Mechanismus die Kapazität des Rezeptormechanismus zu kompensieren vermag (s.

Download PDF sample

Rated 4.49 of 5 – based on 25 votes
Comments are closed.